心筋リモデリングの病態基盤および新規治療ターゲットとしてのTim44の役割の解明

2022 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 21K16026
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分53020:循環器内科学関連
• 研究機関: 九州大学
• 研究代表者: 池田 宗一郎 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (00885410)
• 研究期間 (年度): 2021-04-01 – 2023-03-31
• キーワード: 心不全 / 心筋リモデリング / ミトコンドリア / 酸化ストレス / 細胞死

研究成果の概要

心筋梗塞後の不全心筋においてTim44が減少し、心筋細胞に対する過酸化水素刺激でもTim44が減少した。Tim44のheterozygous KOではベースラインでの心機能は変化しなかったが心筋梗塞後の心機能低下が増悪した。アデノウイルスを用いたTim44の過剰発現は過酸化水素による心筋細胞死を軽減させることが明らかとなった。Tim44の減少は心筋梗塞後の不全心筋において心筋細胞死に関与している可能性が示唆され、Tim44の過剰発現は心筋細胞死を軽減させることで心筋保護的に機能する可能性が示唆された。

自由記述の分野

循環器内科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究は不全心おけるミトコンドリア機能障害の機序解明やTim44の役割の解明を行うことで心不全および心筋リモデリングの病態基盤の解明を明らかにするとともに、機序解明により新規治療法の開発に発展する可能性がある。