• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2021 年度 実施状況報告書

喫煙曝露誘導肺気腫モデルにおけるTARC/CCL17の機能解明

研究課題

研究課題/領域番号 21K16134
研究機関山形大学

研究代表者

佐藤 建人  山形大学, 医学部, 医員 (60723749)

研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワードCOPD
研究実績の概要

COPD(Chronic obstructive pulmonary disease)は喫煙などによって生じる呼吸器疾患であり、全世界で年間300万人が死亡しており、病態解明が求められる。COPD患者での呼吸機能の低下に着目したところ、Thymus- and activation-regulated chemokine(TARC)/Chemokine(C-Cmotif) ligand 17(CCL17)の関連が明らかになった。TARC/CCL17はTh2細胞の遊走を促すケモカインとして知られ、アレルギー性疾患との関連が多く報告されているが、COPDとTARC/CCL17との関連を詳細に検討したものは殆どみられない。これまでの我々の研究では、TARC/CCL17がマクロファージの集簇や肺気腫形成と関連することを認めており、COPDの病態への関与の可能性がより高まった。本研究では、COPDの主たる原因である喫煙曝露を行うことで、TARC/CCL17がCOPDの病態に与える影響を明らかにすることを目的としている。
TARC/CCL17をノックアウトした遺伝子改変マウスに対して、短期間の喫煙曝露を行い、野生型との比較を行った。喫煙曝露を行ったマウスの気管支肺胞洗浄液ではマクロファージの増加を認め、遺伝子改変マウスでは増加が有意に抑えられていた。このことから喫煙曝露誘導炎症にTARC/CCL17が関与することが示唆された。
以前供与を受けたCCL17ノックアウトマウスが使用できなくなったため、新規で作製を行った。ジェノタイピングにより遺伝子改変を確認し、現在個体数を増やしている所である。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

3: やや遅れている

理由

研究実施途中に遺伝子改変マウス(TARC/CCL17ノックアウトマウス)を使用できなくなってしまい、新たに遺伝子改変マウスを作製することになったため。

今後の研究の推進方策

遺伝子改変マウスの作製がすすんでおり、研究に必要な供給ができる見込みとなっている。当初予定していた、遺伝子改変マウスを用いた研究を進める予定である。

次年度使用額が生じた理由

残金は、少額なので、次年度の消耗品購入に使用する予定である。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2022

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件)

  • [雑誌論文] Role of CC Chemokine Ligand 17 in Mouse Models of Chronic Obstructive Pulmonary Disease2022

    • 著者名/発表者名
      Hiroyoshi Machida
    • 雑誌名

      American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology

      巻: 66 ページ: 428-438

    • DOI

      10.1165/rcmb.2021-0069OC

    • 査読あり

URL: 

公開日: 2022-12-28  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi