| 研究課題/領域番号 |
21K16296
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
大谷 一博 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (60801298)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 関節リウマチ / prokineticin 2 / IL-6 / コラーゲン誘導性関節炎 / ミクログリア / アストロサイト / 嗅球 |
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| 研究実績の概要 |
前年度コラーゲン誘導性関節炎モデルにおいて、関節炎発症前から持続するIL-6発現を見出した。IL-6発現は関節炎病態下の摂食量低下と強い相関を示し、関節炎病態に特徴的な変化と考えられた。正常マウスへのIL-6の嗅球内局所投与は摂食量低下を誘導することも明らかとなり、関節炎病態において嗅球におけるIL-6発現が、関節炎に付随する精神神経症状に重要な役割を果たしている可能性が示唆された。この結果はneuroimmunomodulation誌に投稿しacceptされた。一方側脳室下帯由来の嗅球顆粒細胞系のprokineticin recptor2ノックアウトマウスにおいてはLPSにより誘導される摂食量の低下や低体温症などが軽症化することが明らかとなり、LPSを用いて誘導する抗コラーゲン抗体誘導性関節炎モデルが軽症化することが明らかとなった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
人事の影響で実験に割ける時間的リソースが減少したため。
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| 今後の研究の推進方策 |
前年度、側脳室下帯由来の嗅球顆粒細胞系のprokineticin recptor2ノックアウトマウスにおいてはLPSにより誘導される摂食量の低下や低体温症などが軽症化することが明らかとなり、LPSを用いて誘導する抗コラーゲン抗体誘導性関節炎モデルが軽症化することが明らかとなった。本年度は上記結果の公表に向けて細部を詰めていく予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
人事により実験に割ける時間的リソースが減少したため。
今年度も含めて計画の予定の通り完了する見込みである。
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