|
2型糖尿病患者では罹病期間が長くなるにつれて進行性のインスリン分泌不全の進行が考えられるようになってきた。膵ランゲルハンス島のサイズを計測したところ、2型糖尿病モデル（db/db）マウスではWTマウスに比べ6週齢、9週齢ともに有意に膵臓のランゲルハンス島のサイズが増大しておりランゲルハンス島の過形成が認められた。
また、膵臓のランゲルハンス島に存在する血管内皮の小孔構造について着目すると健常マウスに比して糖尿病マウスでは小孔の拡大がみられ、血管や細胞周囲に浮腫の形成が認められ、インスリン分泌不全の原因のひとつとして微小循環障害の存在が示唆された。血管炎を誘発することにより血管内皮障害が増悪した。
|
