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2023 年度 研究成果報告書

NRF2活性化モニタリングマウスを用いた内耳酸化ストレス障害の局在と病態の研究

研究課題

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研究課題/領域番号 21K16825
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
研究機関東北大学

研究代表者

大石 哲也  東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (30898995)

研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワード内耳 / 酸化ストレス / NRF2 / シスプラチン難聴 / ラセン靭帯
研究成果の概要

内耳蝸牛における酸化ストレス障害部位を、NRF2の活性化を介して検出することを目的に、遺伝子改変マウスを構築し解析を行った。同マウスは酸化ストレスが発生した細胞において赤色蛍光の発現が誘導されるため、細胞レベルで酸化ストレス障害部位を同定することが可能なマウスである。このマウスに対してシスプラチン投与の酸化ストレス負荷を与えた所、蝸牛における蛍光発現細胞を多く認めた。更に、蝸牛内の蛍光発現細胞の分布を観察すると、血管条やラセン靱帯といった蝸牛側壁やラセン板縁に多く発現しており、酸化ストレス障害が生じやすい領域である可能性が示唆された。

自由記述の分野

耳鼻咽喉科

研究成果の学術的意義や社会的意義

NRF2の活性化は蝸牛における酸化ストレス障害を軽減させ、難聴の進行を抑制するという非常に重要な機能を持つと考えられる。
しかし、全身性のNRF2活性化マウスにおける加齢性難聴の解析では聴力低下の抑制が不十分な部分もあった。本研究では内耳の血管条やラセン靱帯といった蝸牛側壁や、ラセン板縁といった領域が酸化ストレス障害が生じやすいことが示唆され、その領域で特にNRF2活性化を誘導することが効果的な難聴治療・予防につながると考えられた。今後、これらの領域に着目し、更に検討を更に行うことで、酸化ストレス障害と関連した新たな分子機構の発見につながることも期待される。

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公開日: 2025-01-30  

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