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歯周炎は歯周病原細菌Porphyromonas gingivalis(Pg)をはじめとした口腔内細菌による感染症である。また、歯周組織では細菌感染によって微小構造が破壊され
炎症が引き起こされる事で、局所の血管が拡張し細菌が血中に侵入する菌血症の病態を呈する(Support Care Cancer. 2013)。さらに、これまでの研究から腸内
細菌の変化が全身疾患に影響することが報告されている。歯周炎と並んで、歯科の２大疾患である、う蝕に関しても口腔内の細菌がエナメル質の脱灰、象牙質への侵入、歯髄への感染を介して血行生に全身に移行することがわかっている。本研究では、近年着目されているPg感染、う蝕原性細菌Streptococcus mutansが糖尿病(DM)の病態憎悪や脳出血にに影響するメカニズムを、局所免疫応答、炎症反応に着目して解析する。Pg感染に関しては、腸管のdysbiosisに影響を与えるのではないと考え、Pg感染糖尿病マウスを使用して評価する事で、Pg口腔感染が糖尿病の病態に与える影響を明らかにすることを目的とした。また、S. mutans感染に関しては、毛細血管への接着、血管の破壊、止血の阻害に着目して、ラットモデルを用いて検討した。本研究課題の採択期間で、P. gingivalis感染糖尿病マウスでは、糖尿病マウスと比較して、パイエル板の肥厚と、腸内細菌叢の変化が認められた。また、S. mutans感染ラットモデルでは、細胞外基質typeI、typeIVコラーゲンを介した血管内皮細胞へ細菌が強固に付着することで脳出血部位の拡大が認められた。これらのメカニズム解明が、口腔治療の重要性や新規治療法開発につながると期待される。
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