| 研究課題/領域番号 |
21K17673
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| 研究機関 | 長崎国際大学 |
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研究代表者 |
吉村 亮二 長崎国際大学, 公私立大学の部局等, 講師 (20782569)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | サルコペニア / ミトコンドリア / 筋タンパク質同化抵抗性 |
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| 研究実績の概要 |
我が国は超高齢社会へと突入しており、加齢に伴い骨格筋量・筋力が減少する加齢性筋肉減弱症（サルコペニア）が社会的健康問題として重要視されている。サルコペニアは、日常生活動作を低下させる原因であり、転倒・骨折のリスクを増加させ要介護状態へ移行させる主な原因となっている。そのため、サルコペニアの原因究明、予防・治療法の確立は重要である。そこで本研究では、サルコペニアの原因候補であり、加齢によって生じるミトコンドリア機能異常とアミノ酸代謝異常（筋タンパク質同化抵抗性）に着目し、その関連を明らかにすることを目的とした。
本年度は、正常老化を示す Senescence-Accelerated Mouse Resistant 1（SAMR1）と、老化促進モデルマウスであり、サルコペニアモデルと考えられているsenescence-accelerated mouse prone 8（SAMP8）におけるミトコンドリア機能異常と筋タンパク質同化抵抗性の状態を明らかにすることを目的とした。その結果、SAMR1とSAMP8ではある週齢から体重増加に差異が生じ、SAMP8が低体重となる一方で、体重1 g当たりの摂食量はSAMP8が多いことが明らかとなった。さらに、筋タンパク質同化量のベースラインは、SAMR1に比べSAMP8が高い傾向にあり、アミノ酸摂取によっても両マウスで同程度に促進されることが明らかとなった。これらの結果は、SAMP8に筋タンパク質同化抵抗性が存在しない可能性を示唆している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本年度は、SAMR1とSAMP8におけるミトコンドリア機能異常と筋タンパク質同化抵抗性の状態を明らかにすることを目的とし、筋タンパク質同化抵抗性について検討できたが、ミトコンドリア機能異常について評価できておらず、やや遅れていると評価した。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後は、SAMR1とSAMP8におけるミトコンドリア機能の評価に加え、筋タンパク質同化調節機構についても解析する。
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