| 研究実績の概要 |
原形質連絡(PD)の制御は、細胞壁多糖の1種、カロースの合成と分解の制御が重要であることがわかってきた。しかしカロース以外にも重要なPD制御系があると考えられてはいるものの、その分子機構は未だよくわかっていない。そこで本研究ではこの点の解明を2つのアプローチで進めた。(a)2000種類の化合物スクリーニングを実施し、予定通りほぼ全てのスクリーニングを終え、3種類の候補化合物の同定に成功した。また、(b)SnRK2の基質でかつPD制御に関わると考えられるタンパク質を公開データベース等より選抜した。この結果、ショ糖輸送体、小胞体タンパク質（2種類）、呼吸系酵素、アクチン制御タンパク質等を同定した。(a), (b)の調査から、小胞体タンパク質の２種類（ここではA, Bと名付ける）とアクチン制御タンパク質Cを最有力候補と考え解析を進めた。SnRK2誘導性過剰発現株を背景に、これらのA, Bそれぞれのタンパク質の誘導性過剰発現株や遺伝子欠損株を作成し、パラログを含めた多重遺伝子欠損株も作成した。またA, B, Cの細胞内局在も調査した。以上の結果、いずれの場合もPDへの局在は観察できず、またSnRK2依存的なPD制御への関与を過剰発現株や遺伝子欠損株において見出すことはできなかった。一方で、アクチン制御タンパク質Cのパラログが原形質連絡の制御に関わることを新たに見出した。2022年度に公表されたヒメツリガネゴケのPD局在タンパク質のデータを精査し、このパラログの下流でPD制御に関わると考えられるタンパク質を選抜し、その機能解析に着手した。また化合物スクリーニング(a)で同定した３つの化合物について解析を進め、これらはSnRK2の下流で機能するが、ABI3の下流では機能しないらしいことを突き止めた。本成果は新規のPD制御系の全貌を解明するため解析を進め速やかに成果発表する計画である。
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