| 研究課題/領域番号 |
21K19399
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分50:腫瘍学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
大澤 毅 東京大学, 先端科学技術研究センター, 准教授 (50567592)
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| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2023-03-31
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| キーワード | がん / 代謝 / 細胞間相互作用 / アミノ酸 / オミクス統合解析 |
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| 研究成果の概要 |
がんの転移・浸潤・薬剤耐性などの悪性化には腫瘍微小環境が重要な役割を果たす。申請者は、腫瘍微小環境において、分岐鎖アミノ酸のがん細胞への供給が、線維芽細胞や間質細胞からなされる新たなメカニズムが存在する可能性を見出している。本研究では、アミノ酸を軸とした腫瘍組織における細胞間相互作用で鍵となる代謝物（メタボロインタラクト―ム）の探索的な研究として、（１）腫瘍微小環境における細胞間相互作用で鍵となる代謝物の探索、（２）代謝物を介した細胞間相互作用によるがん悪性化機構の解明の２項目の研究を行い、新規がんの治療法の開発につながる栄養感知・制御因子候補を同定した他、新規栄養供給機構の一端を解明した。
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| 自由記述の分野 |
腫瘍生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、アミノ酸を軸とした腫瘍組織における細胞間相互作用で鍵となる代謝物（メタボロインタラクト―ム）の探索的な研究から新規がんの治療法の開発につながる研究を目的とした。本研究は、がん研究のみならず、アミノ酸代謝疾患研究、栄養学研究、mTOR研究などの学術体系の変革や転換にも繋がる可能性を有し、がんを克服する画期的な代謝疾患の制御法を開発に繋がる研究である。また、本研究は、申請者が持つ独自のアミノ酸培養系で、これまで他の栄養素の作用が混在し解析が困難であった１代謝物に起因する系統的な多階層オミクス解析で実現し、がん細胞の生存や幹細胞性維持や腫瘍組織の細胞間相互作用の鍵代謝物の同定に繋がった
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