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骨髄異形成症候群（MDS）は、造血幹細胞より発生して造血不全となり、一部が急性骨髄性白血病に移行する高齢者に好発する予後不良ながんである。数的染色体異常が、MDS発症に関与することは古くから知られていたが、その病態基盤は不明のままである。本研究では、世界にも類を見ないトリソミー8キメラマウスを作成して、クロマチン制御破綻の観点から、MDS発症の病態基盤を解析した。トリソミー8幹細胞の自己複製能は野生型と比較して低下しており、その分化能は障害されたが、MDS発症に十分ではなかった。RUNX1遺伝子の変異を導入することで、トリソミー８との協調によるMDS発症が確認できた。
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