| 研究課題/領域番号 |
21K19683
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分58:社会医学、看護学およびその関連分野
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| 研究機関 | 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構 |
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研究代表者 |
盛武 敬 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 放射線医学研究所 放射線規制科学研究部, 部長 (50450432)
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| 研究分担者 |
孫 略 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 研究員 (40757704)
鈴木 正敏 東北大学, 災害科学国際研究所, 講師 (60515823)
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| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2024-03-31
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| キーワード | 晩期障害 / 慢性被ばく / 低線量被ばく / 低線量率被ばく / 血液抗酸化能 / 放射線白内障 / グルタチオン |
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| 研究成果の概要 |
放射線晩発障害は、活性酸素種（ROS）の増加や抗酸化能の低下といった、酸化ストレスとの関連が明らかになっている。本研究のマウス5Gy全身照射実験の結果からは、被ばく後に血液抗酸化能は慢性的な低下が持続し、低下パターンにマウス系統（A/J、ICR）差が認められた。放射線晩発障害である放射線白内障は3Gy全身急性被ばくで被ばく後600日程度の長期間を経ないと所見が出現しないが、眼球内グルタチオン量は同被ばく後4日から45日の間では有意な低下を見せ、その後コントロール群との差は消失した。3Gy全身慢性被ばくでは急性被ばくと同傾向を示したが統計学的有意差は認められなかった。
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| 自由記述の分野 |
医療放射線防護
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
放射線晩発障害の発症リスクを被ばく後の早期に予測できれば、その予防的介入（治療）が可能となる。放射線によるDNA損傷やフリーラジカル等の蓄積によるタンパク質の変性が放射線白内障の原因として考えられているが、正確な発症メカニズムは未だ明らかになっていない。本研究では、全身被ばく後に血液の抗酸化能（グルタチオンレベル）が持続的に低下するのに対して、眼球内グルタチオンレベルは回復を示すことが分かり、水晶体内部と全身の血液では異なるグルタチオン変動パターンを明らかにした。本データは急性・慢性被ばく後の眼内の抗酸化能を評価した世界初の報告となり、放射線白内障発症機序の解明に貢献した。
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