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ULK1ノックアウトマウスのCKDモデルでは、腎機能と腎線維化の悪化を認めた。病理学的にもULK1ノックアウトCKDモデルマウスでは高度な尿細管障害と腎線維化を認めた。また、ULK1ノックアウトCKDモデルマウスの腎臓では、AMPKの活性化の低下とその下流の代謝シグナルであるβ酸化が低下し、AMP/ATP比が上昇している（エネルギー不良状態）ことを確認した。また、腎機能が正常なコントロールULK1ノックアウトマウスでは、腎臓におけるAMPKの活性化とβ酸化に関与するシグナルが野生型マウスと比較して低下しており、ULK1の欠乏が腎臓におけるAMPK活性を抑制していることが明らかになった。
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