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糖尿病マウスでは、新規物体認識試験により、記憶障害が生じていることが明らかになった。これは、海馬におけるアストロサイトの機能低下が関与し、アストロサイトから神経細胞へ輸送されるL-乳酸量が減少するためであることを、行動生物学的に明らかにした。また、アデノ随伴ウイルスベクター（AAV）を用いて興奮性のデザイナー受容体であるhM3Dqを海馬のアストロサイトに発現させ、その機能を活性化すると、糖尿病で見られた認知機能障害が改善することが明らかになった。この海馬アストロサイトの活性化による糖尿病マウスの認知機能低下改善作用は、L-乳酸を輸送するトランスポーターを阻害すると消失した。
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