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RAW264.7細胞においてLPSはTNFαの発現を時間依存的に増加させた。アドレナリン、ノルアドレナリンとドパミンなどのカテコラミン(CA)はLPSによって誘導されたTNFαの発現を濃度依存的に抑制した。RAW264.7細胞においてα1ａ、α2ａ、α2ｂ、α2ｃ、β1とβ2などのアドレナリン受容体サブタイプmRNAの発現を認められた。非選択的なβ受容体拮抗薬であるpropranololと選択的なβ2受容体拮抗剤であるICI118.551の前処理は濃度依存的にLPSによる誘導したTNFα発現に対するCAの抑制作用を有意に減少させたが、非選択的なα受容体拮抗薬であるphentolamineと選択的なβ1受容体拮抗薬であるmetoprololの影響は認められなかった。非選択的なβ受容体作動薬であるisoproterenolと選択的なβ2受容体作動薬であるfenoterolはこれらのカテコラミンと同様に、濃度依存的にLPSによる誘導したTNFαの発現を抑制したが、非選択的なα受容体作動薬であるmetaraminolと選択的なβ1受容体作動薬であるdobuptamineの影響は認められなかった。これらに対してLPSは時間依存的にβ2受容体の発現を抑制した。さらに、ＡＫＴやMAPK ファミリーの阻害薬を用いて、カテコラミンによるLＰＳのTNFαの発現誘導作用を抑制する機序を調べたところ、これらのカテコラミンはβ2受容体の活性化を介してｐ38、ＪＮＫとＥＲＫのMAPK及びＡＫＴリン酸化のシングナル伝達経路を活性化させ、TNFαの発現を抑制したことが同定できた。以上のことからRAW264.7細胞においてカテコラミンはβ2受容体を活性化させＡＫＴやMAPK ファミリーのシグナル伝達経路を介して、LPSによる誘導された炎症反応を制御することを示唆された
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