2022 年度研究成果報告書

骨破壊病変を形成するがんの進展・骨からの血行性転移に於ける骨細胞の関与

研究課題

PDF

研究課題/領域番号	21K21016
研究種目	研究活動スタート支援
配分区分	基金
審査区分	0907:口腔科学およびその関連分野
研究機関	徳島大学
研究代表者	谷本幸多朗徳島大学, 病院, 診療支援医師 (90908188)
研究期間 (年度)	2021-08-30 – 2023-03-31
キーワード	骨細胞 / がんと骨病変
研究成果の概要	骨に発症するがんの進行は骨髄の微小環境（ニッチ）と密接に関連する。骨細胞は骨を構成する細胞の大部分を占め、骨髄ニッチの制御に中心的な役割を担う。骨破壊病変を形成する多発性骨髄腫では腫瘍の進展に伴い骨細胞のアポトーシスが観察されるが、その病態的意義については不明な点が多い。本研究は、骨細胞を生体内で特異的にアポトーシスを誘導することができる独自のマウス骨髄腫細胞株同種移植モデルを開発し、骨細胞のアポトーシスによって骨髄腫の増殖や転移が促進することを証明した。将来的に骨細胞のアポトーシスを防ぐことで骨への骨髄腫や他のがんの転移・進展を阻止し、予防する新規治療法を確立する基盤となるものと期待される。
自由記述の分野	骨代謝学
研究成果の学術的意義や社会的意義	本研究は、骨細胞のアポトーシスを防ぐことで骨への骨髄腫や他のがんの骨転移・進展を阻止し、予防する新規治療法を確立する可能性を示すものである。また、本研究で確立したVk12598骨髄腫細胞株は正常免疫を有する同種移植が可能であり、Dmp1-HBEGFマウスと組み合わせることで、経時的にその進行や進展部位をモニターすることができ、骨細胞のがん病態での役割やがん免疫に対する役割を解析できる独自性の高い動物モデルであった。骨細胞のアポトーシスによって誘導される候補分子を抽出したため、今後骨細胞特異的遺伝子改変マウスを用いた更なる詳細なメカニズムの解明や新規治療法の開発につなげる予定である。