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Slit and Trk-like protein 1 (Slitrk1)はトゥレット症候群の責任遺伝子の1つとされている．トゥレット症候群は自閉症やチック，不随意運動を主症状とする症候群である．しかしながらこれまでの研究では神経組織に焦点がおかれ，骨格筋に対する解析は行われていない．本研究ではSlitrk1 null マウス（トゥレット症候群モデルマウス）の筋組織を解析することで，Slitrk1の骨格筋における役割を検討する事を目的とした．
Slitrk1は神経組織のみではなくマウスの筋組織においても遺伝子発現していることを確認した．マウス前脛骨筋にカルディオトキシンを注入して骨格筋の再生を誘導したところ，骨格筋におけるSlitrk1の遺伝子発現はCTX注射後3日で最も発現が高くなり，その後経時的に発現は低下した．カルディオトキシン注射後の再生筋の断面積，定常状態の筋である腓腹筋の断面積はともに，Slitrk1 nullマウスで減少傾向にあった．初代培養Slitrk1 nullマウス由来筋サテライト細胞では，MyogeninやMyHCといった筋分化マーカーの発現が増加したが，増殖マーカーであるKi67の遺伝子発現は変化しなかった．また初代培養筋サテライト細胞を培養すると，形成された筋管は野生型に比べてSlitrk1 nullマウスでは小さかった．
以上の結果から，Slitrk1 nullマウスの骨格筋では筋サテライト細胞が十分に増殖できずに早期に筋分化がおこり，筋管の融合が亢進することで，結果として筋線維が小さくなるのではないかと考えられる．
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