• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2022 年度 研究成果報告書

歯肉上皮バリア機能に対する統合ストレス(ISR)の関与の解明

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 21K21084
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分基金
審査区分 0907:口腔科学およびその関連分野
研究機関大阪大学

研究代表者

生川 由貴  大阪大学, 大学院歯学研究科, 特任研究員 (40910188)

研究期間 (年度) 2021-08-30 – 2023-03-31
キーワード歯周病 / 糖尿病 / 歯肉上皮細胞 / 細胞間接着分子 / 酸化ストレス / 統合ストレス
研究成果の概要

高血糖状態の歯肉上皮細胞における細胞間接着分子の発現低下に伴ってROSの産生亢進を認めた。抗酸化剤であるNACは、同細胞間接着分子の発現低下に対する有意な阻害効果を認めた。さらに、高血糖状態の歯肉上皮細胞において、統合ストレス応答に属する転写因子ATF4の発現低下とERK1/2リン酸化の亢進およびNACによるERK1/2リン酸化の阻害効果が認められた。
以上より、高血糖状態は歯肉上皮細胞において、ERK1/2が活性化することにより、細胞間接着分子の発現低下を引き起こし、そのメカニズムとして、酸化ストレスや統合ストレス応答の関与が示唆された。

自由記述の分野

歯周病学

研究成果の学術的意義や社会的意義

本研究成果は、糖尿病の病態である高血糖が歯周病を悪化させる一因を歯肉上皮細胞の細胞間接着分子に着目し、そのメカニズムを解析したものである。高血糖状態の歯肉上皮細胞において活性酸素の産生亢進やAFT4の発現低下を認め、酸化ストレスや統合ストレス応答と関連していることが示唆された。これらの研究成果は、糖尿病患者の歯周病悪化を予防する抗酸化剤などの新薬開発につながると考える。

URL: 

公開日: 2024-01-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi