糖尿病病態では高グルカゴン血症が認められる。特に食後の高グルカゴン血症が顕著であることを糖尿病患者及び糖尿病モデルマウスで明らかとしてきた。その中でも、糖尿病病態では、分岐鎖アミノ酸(BCAA)の摂取後にグルカゴンの分泌応答が亢進していることを見出している。BCAA応答性のグルカゴン分泌障害のメカニズムとして、膵α細胞のBCAA代謝異常が関与していることを考えた。そこで、膵α細胞特異的BCAA代謝関連酵素欠損マウス(Glucagon Cre, BDK floxedマウスを交配:αBDK-KOマウス)を作製し、グルカゴン分泌能の評価を行った。
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