| 研究課題/領域番号 |
22000013
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| 研究種目 |
特別推進研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 大阪大学 (2015)
京都大学 (2010-2014) |
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研究代表者 |
長田 重一 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 寄附研究部門教授 (70114428)
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| 連携研究者 |
鈴木 淳 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 寄附研究部門准教授 (30511894)
瀬川 勝盛 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 寄附研究部門助教 (20542971)
藤井 俊裕 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 寄附研究部門助教 (30580104)
華山 力成 金沢大学, 医学系, 教授 (40403191)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2015
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| キーワード | アポトーシス / 自然免疫 / リン脂質 / マクロファージ / 貪食 / フォスファチジルセリン |
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| 研究成果の概要 |
リン脂質はフリッパーゼの作用により細胞膜の外膜と内膜の間で非対称的に分布している。この非対称的な分布は細胞がアポトーシスに陥った場合や活性化された場合、スクランブラーゼの作用により崩壊する。本研究では2個のP4-typeATPase(ATP11A, ATP11C)をフリッパーゼ、TMEM16familyの5個のメンバー(16C、16D, 16F, 16Gおよび16J)をCa^<2+>によって活性化されるスクランブラーゼ、XKRfamilyの3個のメンバー(Xkr4, Xkr8およびXkr9)をアポトーシス時にカスパーゼによって活性化されるスクランブラーゼとして同定した。また、アポトーシス細胞の貪食はフォスファチジルセリン受容体による捕食過程とインテグリンあるいはMerTKを介した取り込みの2段階からなることを見いだした。
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学
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