| 研究課題/領域番号 |
22241015
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| 研究機関 | 独立行政法人国立環境研究所 |
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研究代表者 |
高野 裕久 独立行政法人国立環境研究所, 環境健康研究領域, 領域長 (60281698)
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| 研究分担者 |
井上 健一郎 北里大学, 薬学部, 教授 (20373219)
小池 英子 独立行政法人国立環境研究所, 環境健康研究領域, 主任研究員 (60353538)
柳澤 利枝 環境調査研究所・国立水俣病総合研究センター, 基礎研究部, 主任研究員 (70391167)
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| キーワード | 細胞間ネットワーク / 細胞内ネットワーク / 環境汚染物質 / アレルギー / メカニズム |
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| 研究概要 |
本研究では、疫学や動物モデルを用いたこれまでの研究によりアレルギー疾患を増悪することが既に明らかにされている環境汚染物質を主たる対象とし、アレルギー増悪影響においてkey roleを担っている免疫担当細胞および細胞内分子とそのネットワークを明らかにすることを目的としている。
本年度は、ディーゼル排気微粒子の有機抽出成分(DEP-OC)とベンゾ[a]ピレン(BaP)を対象とし、アトピー素因を有するマウスの免疫担当細胞を用いて影響を評価した。これまでに、これらの化学物質の曝露は、脾細胞のTCRやCD69、MHC class II、CD86等の発現を増強し、T細胞と抗原提示細胞いずれも活性化することを明らかにしている。そこで、脾細胞からT細胞や抗原提示細胞(B細胞、マクロファージ、樹状細胞)を単離または除去した後、これらにDEP-OCとBaPを曝露し、細胞表面分子の発現の変化を検討した。その結果、DEP-OCは、T細胞およびB細胞、マクロファージを直接的に活性化するが、樹状細胞には直接的に影響を及ぼさないことを明らかにした。BaPは、T細胞およびB細胞、マクロファージ、樹状細胞を直接的に活性化したが、単離したT細胞に対してはその活性化作用が弱まったことから、抗原提示細胞とT細胞の相互作用による影響増強効果の存在が示唆された。
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