| 研究課題/領域番号 |
22249033
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
松阪 泰二 東海大学, 医学部, 准教授 (50317749)
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| 研究分担者 |
市川 家國 東海大学, 医学部, 客員教授 (80317768)
新村 文男 東海大学, 医学部・小児科学, 准教授 (30282750)
西山 成 香川大学, 医学部・薬理学, 教授 (10325334)
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| 研究協力者 |
CAMPBELL Duncan J. St. Vincent's Institute of Medical Research, Australia, Professor
PASTAN Ira National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, Professor
柳田 素子 京都大学医学部, 大学院医学研究科, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | AngiotensinⅡ / Angiotensinogen / ポドサイト / 慢性腎不全 / ノックアウトマウス / Magalin / 糸球体硬化症 / ネフローゼ症候群 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病や腎炎等により腎臓の働きが失われる時、たこ足細胞と呼ばれる独特な細胞が傷害され、それをきっかけに腎臓全体へと傷害が拡大してゆく。腎臓は多種類の細胞から構成されるが、本研究において、たこ足細胞特異的な遺伝子発現変化を網羅的に解析する方法を確立した。また腎傷害時は、腎臓内に血圧を上昇させるホルモンであるアンジオテンシンが増加し、さらに腎傷害を助長させている可能性がある。本研究で、たこ足細胞が傷害されると、アンジオテンシンの元になる蛋白質が尿中へ漏出し、それが腎臓で再吸収されて、アンジオテンシンに変換される事を明らかにした。以上の知見は、慢性腎臟病進行機序の解明に大きな寄与をなすものである。
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| 自由記述の分野 |
腎臓病
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