| 研究課題/領域番号 |
22249038
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
森 昌朋 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80174382)
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| 研究分担者 |
岡田 秀一 群馬大学, 医学部, 講師 (20260474)
橋本 貢士 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30396642)
矢田 俊彦 自治医科大学, 医学部, 教授 (60166527)
山田 正信 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (90261833)
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| 研究期間 (年度) |
2010-05-31 – 2013-03-31
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| キーワード | Nesfatin-1 / 肥満 / シグナル伝達 / 摂食抑制 / 脂肪細胞 |
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| 研究概要 |
マウス神経芽細胞腫由来のNB41A3細胞にNesfatin-1を添加すると、その濃度依存性にcAMP response element(CRE)レポーター活性を認め、マウス視床下部と同様、NB41A3細胞に高親和性にNesfatin-1受容体が発現していることが判明した。その作用は、MAPKもしくはL型Ca channelを介してCREBのリン酸化を促進した。一方、膵β細胞ではNesfatin-1により、その濃度依存性にinsulin分泌を刺激するが、そのシグナル伝達系は中枢とは異なることが分かった。また、このレポーター活性化を用いて、49種類のGPCRをクローニングしてNesfatin-1による活性を検討したが、高親和性に活性化される受容体を見出すことは出来なかった。Nesfatin-1受容体のリガンドであるNesfatin-1前駆体Nucleobindin-2遺伝子プロモーターをクローニングして検討したところ、トログリタゾンはその遺伝子のmRNA stabilizationを安定化することを見出した。さらに、Nesfatin-1 はEGFシグナルを正に制御することで脂肪細胞の分化・増殖を抑制していることを明らかにした。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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