| 研究概要 |
敗血症は,救急・集中治療の対応する重症病態として知られている。敗血症は,菌やウイルスに対する全身性炎症であるが,未だに抗菌薬以外に炎症を制御する有効な治療法が確立されていない。本研究では,敗血症モデルマウスおよびヒト血管内皮細胞培養細胞の敗血症病態の急性期において,オートファジー関連分子が増加し、特に LC3 が活性化し,オートファゴソーム形成が促進することを見出した。これらは、アミノ酸投与により抑制される程度は低く,炎症系転写因子により制御されると結論された。血管内皮細胞のオートファジーは,FADD,TAK-1,さらに NK-κB や AP-1 などの転写因子の活性に影響を受け,これらの抑制により,敗血症病態のオートファジーが抑制されることが確認された。
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