| 研究課題/領域番号 |
22300130
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
栗原 敏 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (90057026)
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| 研究分担者 |
本郷 賢一 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (00256447)
佐々木 博之 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (60170693)
小武海 公明 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (60360145)
草刈 洋一郎 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (80338889)
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| 連携研究者 |
森本 幸夫 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (50202362)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| キーワード | 細胞内Ca^<2+> / トロポニン / Ca^<2+>感受性 / アンギオテンシン / 拡張型心筋症 |
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| 研究概要 |
心不全に至る形態的変化と機能的変化の分子機構を明らかにするために、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系(RAA 系)の拡張型心筋症に対する延命効果について検討した。RAA系の抑制により、拡張型心筋症モデルマウスの致死率が著しく改善することが明らかなった。そのメカニズムは、(1)線維化抑制効果、(2)Ca_感受性改善効果を伴わない何らかの収縮力増強効果、の2点である可能性が示唆された。(196文字)
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