| 研究分担者 |
正田 純一 筑波大学, 医学医療系, 教授 (90241827)
柳川 徹 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10312852)
宇都宮 洋才 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (60264876)
岡本 嘉一 筑波大学, 医学医療系, 講師 (90420083)
石井 哲郎 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20111370)
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| 研究概要 |
抗酸化ストレス応答が脆弱化したNrf2ノックアウトマウスでは早期に脂肪性肝炎を発症し,一方,Nrf2を過剰に発現するマウスでは脂肪性肝炎を発症しなかった.肝における非ヘム鉄濃度はNrf2ノックアウトマウスで顕著に増加していた.初代培養肝細胞を用いた実験においても,メチオニンコリン欠乏培地では,Nrf2ノックアウトマウス由来肝細胞の肝細胞から培地への鉄排泄は他のマウス由来肝細胞に比較して低下していた.Nrf2の賦活化は抗酸化ストレス応答のみならず,肝細胞における鉄代謝を調節し,脂肪性肝炎の発症と進展を防御すると推測された.
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