| 研究概要 |
シロイヌナズナのacl5変異株は，維管束木部の異常な増殖により茎の伸長が著しく阻害された矮性の表現型を示し，その原因遺伝子ACL5はスペルミンの構造異性体であるサーモスペルミンの合成酵素をコードしている。本研究では，木部分化の抑制におけるサーモスペルミンの作用機構を明らかにするため，acl5変異株の茎の伸長が回復したサプレッサー変異株sacを単離し，これまでに，各sac変異の原因遺伝子として，SAC51はbHLH型の転写因子，SAC52はリボソームタンパク質L10A，SAC53はリボソーム構成要素RACK１A，SAC56はリボソームタンパク質L4Aをそれぞれコードし，これらの変異がSAC51の翻訳を促進して木部の過剰な分化を抑えていることを解明した。
本年度は，未だ原因遺伝子が特定されていないsac55, 57, 59, 501～504について，染色体のマッピングと高速シーケンサにより原因遺伝子の同定，解析をすすめた。その結果，sac57変異の原因遺伝子は，SAC51と相同性の高いbHLH型転写因子をコードするSACL3と推定され，sac51変異同様，mRNAの5’領域に保存された短いペプチドコード配列(uORF)に塩基置換が見つかった。また、sac501変異はsac52と同じリボソームタンパク質L10Aの別の変異アレルと推定された。sac変異の原因遺伝子にリボソームタンパク質やuORFが見つかることから，サーモスペルミンが植物の茎の伸長に関わる遺伝子の翻訳制御に重要な役割をもっていることが示唆された。
さらに，sac55, sac59変異についても，それぞれ特定の遺伝子に塩基置換を見つけることができた。サーモスペルミンによる茎の伸長制御機構の解明の重要な手がかりになると思われる。
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