| 研究課題/領域番号 |
22370074
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| 研究機関 | 独立行政法人情報通信研究機構 |
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研究代表者 |
近重 裕次 独立行政法人情報通信研究機構, 未来ICT研究所バイオICT研究室, 主任研究員 (60359081)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| キーワード | 減数分裂 |
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| 研究概要 |
前年度までに取得し、その原因遺伝子を特定した変異株のうち、本来2回連続して起こるべき減数核分裂が、1回しか生じず、その結果2倍体の胞子を2個つくるという表現型を示すものは、3株であった。このうち、原因遺伝子は、栄養増殖に必須遺伝子であるにもかかわらず、その表現型が減数分裂に特異的であったB05について、詳細な解析をすすめた。変異遺伝子の塩基配列を決定したところ、変異部位は、翻訳開始配列のATGがATAに変異していたことが判明した。翻訳開始コドンに変異が認められたことから、表現型の原因が、翻訳開始位置の変化によるタンパク質の一次構造上の欠失である可能性が考えられたが、その後の詳細な解析により、B05変異の原因は、このタンパク質の一次構造上の変異ではなく、翻訳効率の低下によるタンパク質量の減少によることが示唆された。このことは、変異遺伝子そのものの増量や、この遺伝子に対する特異的阻害因子の欠損変異などによって、B05変異が抑圧されたこととも一致した。偶然に取得されたB05変異では、あったが、これは、アミノ酸配列の変更を伴わずに、遺伝子産物の量のみが減少するというアレルであり、この必須遺伝子の減数分裂における役割を解明する上で有用な変異であると期待される。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
前年度までに取得し、その原因遺伝子を特定した変異株（B05）およびその関連遺伝子変異株について、微小管を緑色蛍光タンパク質により可視化した細胞を用いて詳細な生細胞観察をすすめ、遺伝子機能と表現型との関係を明らかにした。
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| 今後の研究の推進方策 |
前年度までに解析してきた変異株、および、その派生変異株には、減数分裂進行変異株として、これまで知られていない特徴的な表現型を示すものが複数みつかっている。それらは、減数分裂の進行制御機構を理解するうえで、重要な手がかりとなることが期待されることから、これら表現型とそれぞれの原因遺伝子機能について、さらなる詳細な解析をすすめる。
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