| 研究課題/領域番号 |
22390046
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
山田 清文 名古屋大学, 医学部附属病院, 教授 (30303639)
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| 研究分担者 |
溝口 博之 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (70402568)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| キーワード | 神経発達障害 / 統合失調症 / アストログリア細胞 / 神経－グリア相互作用 / polyI:C / IFITM3 / エンドサイトーシス |
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| 研究概要 |
妊婦のウイルス感染は胎児の脳・神経発達に影響して統合失調症の発症リスクを高めるが、その分子機構はほとんどわかっていない。本研究の目的は、新生仔期の合成二本鎖ポリヌクレオチド (polyI:C)処置により誘発されるマウスの神経発達障害におけるインターフェロン誘導性膜タンパク質(IFITM3)の役割を解明することである。平成24年度は以下の研究成果を得た。
1. IFITM3下流シグナルの解析： PolyI:C処置によりアストログリア細胞から産生されるグリア因子としてMMP-3およびFstl1を同定した。また、polyI:C処置によるアストログリア細胞の細胞外Fstl1の増加はIFITM3の発現に依存していた。
2. IFITM3結合タンパク質の同定： PolyI:C処置したアストログリア細胞、polyI:C処置マウス脳およびIFITM3を過剰発現させたCOS7細胞を材料としてIFITM3結合タンパク質の同定を試み、数種の候補分子を見出した。
3. GFAPプロモーター制御下にアストログリア細胞にIFITM3を過剰発現するGFAP/IFITM3-TGマウスの作製： 遺伝子導入を確認できたマウスを得た。また、レンチウイルスベクターをGFAP/IFITM3を組み込んだウイルスベクターの構築に成功した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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