研究課題
基盤研究(B)
我々はAMD発症を惹起する原因物質としてドルーゼン内に蓄積するβアミロイド(Aβ)に着目し、Aβ分解酵素欠損マウスでAβ蓄積に伴い早期AMDの病態が再現できる事を明らかにした。本研究は早期AMDから脈絡膜新生血管(CNV)を伴う晩期AMDまでの全過程を再現するモデル構築、CNV発生に重要な因子の同定、新たな分子治療の確立を目的とする。AMD患者でCNVが発生する網膜脈絡膜境界面の病的変化として、Bruch膜のintegrity破綻、マトリックス分解酵素を強発現し脈絡膜側からBruch膜に侵入する細胞の存在をin vivoで同時再現するためcathepsin L、HTRA-1の重要性を検討した。
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