| 研究概要 |
破骨細胞ニッチの形成におけるWntシグナルの役割の解明を目指し、以下の実験を行なった。
(1)破骨細胞ニッチの解析した。破骨細胞前駆細胞の性質を明らかにした(J Cell Sci 125:2910, 2012: World J Osteoarthritis 3:175, 2012)。IL-34が破骨細胞ニッチを校正おするサイトカインであることを明らかにした（Proc Natl Acad Sci UAS, 109:10006, 2012）。活性型ビタミンDは破骨細胞ニッチを抑制することを明らかにした（J Bone Mineral Res 27:461-473, 2012:.
(2) QOP特異的にRor2欠損を導入したマウスの骨組織の解析し、破骨細胞の分化をWnt5a-Ror2シグナルが促進することを明らかにした（Nature Med 18:405, 2012）。
(3)QOPにおけるWnt古典経路と非古典経路の解析し、Wnt古典経路よりも非古典経路が重要であることを証明した（Nature Med 18:405, 2012）。
(4)GeneChipを用いたQOPが特異的に発現するマーカーの同定を試みたが、新しいマーカーは見出せなかった。一方破骨細胞を解析し、破骨細胞は特異的にWnt5aを発現することを明らかにした。
(5)歯周病モデルとしてOPG欠損マウスを解析し、OPG欠損マウスが歯周病モデルとなり得ることを証明した(Endocrinology 154:773, 2013)。
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