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神経伝達ではシナプス前膜から放出された伝達物質がシナプス後膜の受容体で受容されることで情報が伝達される。本研究ではシナプス前のmGluR機能解析を基にシナプス伝達機構の解明を目指した。具体的にはmGluR結合蛋白の同定と機能解析により、受容体によるシナプス特異性発現という自らの考えの検証を行った。この考え方の背景として、G蛋白共役型受容体は単にG蛋白の活性化因子ではなく、それぞれが独自の機能を持つことが多くの研究の結果明らかになっていること、また自身の最近の研究で受容体とシナプス小胞放出機構の関連を解明したことがあげられる。つまり本研究は自身の研究をさらに発展させ、受容体と新たな情報系との関連を明らかにするものである。１つの受容体に対する複数の因子の相互作用の量・質的関係こそがシナプスの多様性に関わると信じており、得られた結果は神経系の疾患あるいは部位特異的な治療法開発に貢献できると考える。
平成２３年度ではシナプスのmGluRにカルシウム結合タンパクであるCaBP1が結合することを発見し、mGluR、カルモデュリン、CaBP1の３者が巧妙に神経伝達を制御することを示した。興味深いことに、シナプス前のカルシウムチャンネルもカルモデュリンとCaBP1を結合し、それぞれによって独特な制御を受ける。さらに、シナプス前終末でmGluRとカルシウムチャンネルは近接して存在する。従って、mGluRとカルシウムチャンネルがカルモデュリンやCaBP1を介して間接的な相互作用をすることが明らかとなった。つまり、mGluRあるいはカルシウムチャンネルとこれら分子の相互作用を制御する薬剤を見つけることで、癲癇などの神経の疾患に対し、新たな概念をもとにした治療薬開発の礎を築いた。
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