研究課題
基盤研究(C)
廃用による筋萎縮メカニズムの解明を行うため、マウス片側下肢強制外固定モデル、座骨神経切断モデル、脊髄損傷(胸髄完全切断)モデルを確立した。いずれのモデルに於いても組織学的検索では細胞核数の変化を伴わない急速な筋萎縮を認めた。これらのモデルに於ける経時的な発現遺伝子解析を行った結果、細胞周期制御因子やクロマチンリモデリングに関わるSWI/SNFファミリーなどに早期からの変化が認められ、筋萎縮は受動的なイベントではなく、転写活性が劇的に変化するactiveな現象であることが示唆された。また、筋の再生時に於いてはクロマチンリモデリング因子Chd2の働きが重要であり、エピジェネティックな制御が必須であることが明らかとなった
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