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本研究では骨格筋におけるモノカルボン酸トランスポーター（MCT）の発現は、AMPK活性化効果を介して増加するという仮説を検証するため、AMPK活性化剤となる5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside (AICAR)とカフェインを用いてMCT1とMCT4 mRNAとタンパク質量に対する効果を検証した。雄性SD ラット（～100g）から滑車上筋を単離し、AICAR (0.5mM)及びカフェイン(1mM)含有の酸素化された培養液で長時間インキュベーションを行った。また、カルシウム阻害剤のダントロレンの作用を調べるため、培養液にカフェインとダントロレンを添加してインキュベーションも行った。MCT1とMCT4のmRNAとタンパク質量を解析した後、コントロール筋と比較した。その結果、AICARとカフェインはAMPKのリン酸化を増加させた。ダントロレンは、カフェインによるAMPKリン酸化を抑制した。AICARとカフェインはコントロール筋に対してMCT1とMCT4 mRNAを有意に増加させたが、タンパク質量には影響しなかった。カフェインによるmRNAの増加はダントロレンによって抑制された。本研究の結果から骨格筋のAMPK活性化は運動由来のMCT1とMCT4 mRNAを増加させる因子の１つであることが明らかとなった。
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