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マウス肝培養細胞を用いた研究から、肝臓におけるPPARγ2活性化による脂肪蓄積には、PPARγ2遺伝子上流の領域（約4kb）が関与していることがわかった。この部分はマウスの系統によっても違いがみられた。
PPARγ2が活性化されやすいマウスは、脂肪食摂取後に血中脂質濃度が増加した。これらのマウスの各組織のリポプロテインリパーゼ活性について調べた結果、筋肉、白色脂肪組織、褐色脂肪組織、肝臓の全てにおいてコントロールマウスに比べ活性が低かった。リポプロテインリパーゼ活性が低いために脂肪摂取後の血中キロミクロン濃度が高くなっているものと推察された。さらに、リポプロテインリパーゼ遺伝子の塩基配列のうち２箇所が異なっていた。このマウスは、コントロールマウスに比べ、高脂肪食投与によって肥満しやすいことがわかった。
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