研究課題
タバコにはタバコモザイクウイルス（TMV）に対する抵抗性遺伝子（N遺伝子）が存在する。細胞にTMVが感染すると，その複製酵素のヘリカーゼ領域（p50）をエリシターとして認識し，Nタンパク質の働きにより，細胞死を伴う過敏感応答（HR）と呼ばれる防御応答を誘導する。人為的にp50のみを発現させてもＮ遺伝子の転写増強が誘導されることが知られていたので， N遺伝子の約2.3 kbの上流配列にレポーター遺伝子GFPを接続してプロモーター解析を実施した結果，p50が関与する転写増強にはDofファミリー転写因子が関与している可能性が示唆された。そこで本研究では，タバコDofタンパク質の一つであるBBF1について，N遺伝子の転写増強とNを介した防御応答における役割を調べた。N遺伝子をもつタバコで，p50の非存在下でBBF1を一過的に過剰発現させると，HRは誘導されないが，内在性N遺伝子の発現が増加した。次に，BBF1とp50を一過的に共発現させた結果，p50の単独発現の場合と比べてHRが増強された。一方，HR誘導時における内在性BBF1の発現量の変化を調べたところ，TMV感染やp50によるHR誘導時において，N遺伝子の発現は増強されたが，BBF1遺伝子の転写量に変化は見られなかった。興味深いことに，N遺伝子の有無に関わらず，BBF1の過剰発現時では，p50発現に非依存的にROSの産生量が増大したが，ROS産生に関わるとされるNADPHオキシダーゼ遺伝子（NtrbohD）の発現は影響を受けなかった。また，N遺伝子の非存在下でHRが誘導されない場合でも，BBF1を過剰発現時させると，サリチル酸やジャスモン酸を介したシグナル伝達経路のマーカー遺伝子（PR1a，PR1b）やHRマーカー遺伝子（Hsr203j，Hin1）の発現が増加した。
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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