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2010 年度 実績報告書

ギラン・バレー症候群で上昇するモノクローナルIgG抗GM1抗体の神経・組織学研究

研究課題

研究課題/領域番号 22590087
研究機関昭和薬科大学

研究代表者

田口 恭治  昭和薬科大学, 薬学部, 教授 (70171593)

キーワードギラン・バレー症候群 / mouse monoclonal IgG抗GM1抗体 / 抗ガングリオシド抗体 / 自発性筋活動電位 / 神経・筋接合部 / anti-neurofilament200 / anti-Syntaxin / α-Bungarotoxin
研究概要

本研究では、ギラン・バレー症候群患者で誘発される運動神経疾患に注目し、特に患者で特異的に上昇する抗ガングリオシド抗体の抗GM1抗体に着目し、mouse monoclonal IgG抗GM1抗体(anti-GM1 mAbs)の神経伝達機構に対する影響を電気生理学的に、運動神経組織への結合性について免疫組織化学的に検討した。
ラットの自発性筋活動電位(MAP)はanti-GM1 mAbs(1:200)を投与してもMAPの頻度に影響を与えなかったが、anti-GM1 mAbs(1:100)を投与すると1分後でMAP頻度が減少した。また、MAPは洗浄することにより徐々に回復した。Anti-GM1mAbsはMAPの頻度を抑制したが、振幅には影響を与えなかった。ラット横隔膜の運動神経・筋接合部における免疫組織染色では、anti-GM1 mAbsは神経軸索のマーカーであるanti-Neurofilament 200(anti-NF)や神経前部のシナプス小胞の膜タンパクのマーカーであるanti-Syntaxin(anti-Syn)と同様の部位を染色したが、神経後部にあるアセチルコリン受容体のマーカーであるα-Bungarotoxinと同様の部位は染色しなかった。以上の結果から、anti-GM1 mAbsはanti-NFやanti-Synと同様の部位を染色することから神経・筋接合部の神経前部に結合して運動麻痺に関与していることが示唆された。

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公開日: 2012-07-19  

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