研究課題/領域番号 |
22590244
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
頼仲 方一 熊本大学, 生命科学研究部(医), 助教 (90244110)
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研究分担者 |
頼仲 玉珍 熊本大学, 生命科学研究部(医), 研究員 (50418828)
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キーワード | TNNI3K / 心筋トロポニンI / 遺伝子導入 / 心筋細胞分化 / 不整脈 / 抗TNNI3Kポリクローナル抗体 |
研究概要 |
TNNI3K は心筋に特異的に発現し、心筋トロトポニンI (学名TNNI3、略称:cTnI)と相互作用する 新規MAP キナーゼである。 本年度の研究はcTnIの生理機能に対するTNNI3K の修飾機序および病理学的意義を検討すると共に虚血性心疾患の新しい分子機序の解明と、それを用いた新たな治療戦略の開発を目的とする。In vitro 実験ではPKC、PKAなどのリン酸化酵素の阻害薬の投与で、培養心筋細胞の拍動リズムおよび拍動頻度変化に対してTNNI3K 高発現の効果を検討したが、TNNI3K高発現はcTnIのリン酸化を抑制すると共にPKAパスウェイの活性化を介して心筋細胞の収縮力を促進し、その拍動率も上昇させることが示唆された。 今年度には、抗TNNI3Kポリクローナル抗体を用いて、、健常者と急性心筋梗塞(AMI)患者のTNNI3K血中レベルを測定したが、AMI患者の血中TNNI3K濃度は健常者より十倍以上高いことが分った。さらに、AMI患者の血中TNNI3K濃度と心筋トロポニンI(cTnI)濃度の変化を比較した。AMI患者の血中TNNI3Kの上昇程度はcTnIのより高いことが分かった。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
平成23年度から平成24年度に研究費を繰越し、平成24年度が最終年度であるので記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
平成23年度から平成24年度に研究費を繰越し、平成24年度が最終年度であるので記入しない。
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