| 研究概要 |
1. LPS投与後の野生型マウスの心筋において、浸潤したマクロファージ数と組織に沈着したタイプIコラーゲン量それぞれの変動がよく似ていることから、心臓切片を抗マクロファージ抗体と抗タイプIコラーゲン抗体で二重染色したところ、よく一致した分布を示した。
2. FXIII-A欠損マウスの血液中では単球が野生型マウスよりも有意に多かったことから、FXIII-B欠損マウスについても調べたが、各血球数は野生型マウスと違いは認められなかった。また、LPS投与後の各血球数の変動も野生型と同様であった。一方、FXIII-B欠損マウスのMCH, MCHCは野生型やFXIII-A欠損マウスよりも有意に低く、かつRDWが有意に大きい値を示した。
3. 野生型およびFXIII-A欠損マウスの骨髄について、幹細胞因子, IL-3, IL-6, エリスロポエチン存在下でコロニー形成アッセイを行なったところ、FXIII-A欠損マウスの骨髄細胞においてCFU-GMが有意に多く、逆にCFU-Gは有意に少なかった。また、マクロファージコロニー刺激因子を用いてコロニー形成アッセイを行なった場合、マクロファージコロニー形成は野生型より有意に少なかった。
4. 骨髄幹細胞や血球細胞内でのFXIII-Aの酵素（トランスグルタミナーゼ）としての働きの有無を調べるための予備実験として、内在性にFXIII-Aを発現している巨核球系培養細胞MEG-01にビオチン化低分子アミン基質を添加して細胞内タンパク質へのアミン取込みの有無を試みたところ、核内タンパク質へのアミン取込みが検出された。このアミン取込みは、細胞から単離した核で反応を行なった場合でも観察され、抗FXIII-A抗体によりいくつかのタンパク質へのアミン取込みが阻害された。
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