研究課題/領域番号 |
22590321
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研究機関 | 東邦大学 |
研究代表者 |
赤坂 喜清 東邦大学, 医学部, 教授 (60202511)
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研究分担者 |
小野 一郎 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (20125298)
石川 由起雄 東邦大学, 医学部, 准教授 (30276894)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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キーワード | 創傷治癒 / 間葉系前駆細胞 / 組織修復 / 瘢痕 / Fibrocyte |
研究概要 |
1.[血管内Fibrocyteの発現特異性] 血管外のPro-collagen I/CD34、Pro-collagen I/LSP-1とCD34/LSP-1の陽性Fibrocyteは炎症/増殖期で最も増加しており、瘢痕期より有意な増加を示した。しかし血管内のPro-collagen I/CD34やPro-collagen I/LSP-1陽性のFibrocyteは瘢痕期以外では同反応性の血管外Fibrocyteに比して発現頻度が高度に減少していた。なお血管内Fibrocyteはどれも各期で増減に乏しく有意差はなかった。 2. [血管内Fibrocyteの血管特異性] 組織別血管における各種血管内Fibrocyteの分布をαSMAとの三重染色から判定した。血管内のPro-collagen I/CD34とCD34/LSP-1の陽性Fibrocyteは毛細血管に比べて細小動静脈では有意に増加していた。Pro-collagen I/LSP-1陽性のFibrocyteでも同様な変化を示したが、有意差はなかった。したがって血管内のPro-collagen I/CD34とCD34/LSP-1陽性Fibrocyteは細小動静脈での特異的誘導が示唆された。 3.[ 血管内ケモカインの発現性] 組織別血管におけるケモカイン(CXCL12, 6CkineとMCP-1)の発現性を検討した。CXCL12と6Ckineのみが血管内皮細胞に陽性であり、MCP-1は反応がなかった。CXCL12陽性の毛細血管は組織再改築期で減少したが同陽性の細小動脈は増加し、炎症期と組織再改築期で有意差がみられた。CXCL12リガンドのCXCR4は細小動脈内のCD34陽性細胞で発現しておりCXCL12陽性の細小動静脈ではCD34陽性FibrocyteがCXCR4発現から誘導されることが示唆された。
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現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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