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本研究では傷害を受けた消化管の組織修復を促す因子を、マウス腸炎モデルを用いて探索した。再生上皮においてムチン産生細胞の分化やムチン合成に関する遺伝子群の発現が低下していること、そのDNAメチル化が亢進していることを見出した。更に潰瘍性大腸炎においてもヒトホモログの発現低下が同様に起こっていることを明らかにした。また、潰瘍性大腸炎においてL-1トランスポゾンのDNAメチル化レベルの低下と、転写および分化にかかわる遺伝子群のDNAメチル化亢進を見出し、傷害上皮の再生のための増殖促進におけるエピジェネティック機構の重要性を明らかにした。
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