研究課題
基盤研究(C)
HCVの全長遺伝子を発現するtransgenic mouse(TgM)では、酸化ストレス亢進を誘導し、hepcidin発現低下により肝内鉄過剰を形成し、更なる鉄負荷によって肝発癌が促進する。一方、in vitroでは、HCVと鉄負荷が誘導する酸化ストレスによりHCV活性が抑制されることも明らかにした。酸化ストレスの関与と治療効果を明らかにするためPegIFN/RBV投与前,2,4,12週目に尿中8OHdGを測定し、EVR例(15例)とLVR例(10例)とで比較検討を行うとEVR例では、LVR例に比べてIFN投与開始2週目に有意な8OHdG上昇が確認された。鉄負荷長期モデルでは逆に、抗酸化剤投与によりミトコンドリア機能が改善しIFNβ産生が亢進することも明らかになり、IFN治療中に抗酸化作用があるUDCAなど投与を控えるべきであるが、HCV蛋白が肝内鉄過剰を誘導し、酸化ストレスを亢進させることでHCV増殖をcontrolしている可能性が考えられた。
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