研究課題
基盤研究(C)
膵臓特異的に活性化Krasを発現、Ptenをノックアウトしたマウスを作成した。このマウスは膵臓に腫瘍を形成し、6週齢で死に至ることがわかった。PTEN欠失およびAKT2増幅を認める膵癌細胞株においてmTOR阻害剤ラパマイシンは単剤およびジェムシタビンとの併用でも抗腫瘍効果を認めなかった。これらの細胞は糖飢餓ではアポトーシスに至ることを見出したが、この状態ではラパマイシンの投与を行うとむしろアポトーシスが抑制された。以上の結果により、mTOR阻害剤が抗腫瘍的に働かない状況があることが示唆された。
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