| 研究課題/領域番号 |
22590839
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
松本 久子 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60359809)
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| 研究分担者 |
平田 豊 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (10441247)
越久 仁敬 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (20252512)
伊藤 穣 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80362482)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| キーワード | YKL-40 / キチナーゼ関連タンパク質 / 気道ﾘﾓﾃﾞﾘﾝｸﾞ |
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| 研究概要 |
慢性炎症性気道疾患の難治化におけるキチナーゼ関連蛋白質YKL40の関与について、平成24年度には、①細胞外基質であるproteoglycanについて、気道平滑筋細胞からの産生能の検討を継続した。蛋白質レベルの解析で、YKL40の300 ng/ml72時間刺激により一部のproteoglycanが増加し、一部が低下することが示された。このproteoglycanの変化のパターンは喘息患者由来気道平滑筋細胞の産生パターンに近似しており、YKL-40の喘息気道ﾘﾓﾃﾞﾘﾝｸﾞへの作用機序を説明するものと考えられる。現在論文準備中である。②YKL40の気道ﾘﾓﾃﾞﾘﾝｸﾞへの関与について、臨床検体での検討を継続した。末梢気道炎症を指標にした追加治療により、気流閉塞の改善は一部の指標にとどまり、血清YKL-40に有意な変化はなかったが、治療前後の2点間の変化率は、気流閉塞の変化率と血清YKL-40の変化率に有意な相関が認められ、血清YKL-40の気道ﾘﾓﾃﾞﾘﾝｸﾞへの関与が支持された（結果の一部はNakaji et al. AAAIに掲載）。
本年度はYKL40とproteoglycan産生パターンの変化との関連を示し、臨床検体にて気道ﾘﾓﾃﾞﾘﾝｸﾞとの関連も示し、研究課題の一部を達成したと考える
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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