研究課題/領域番号 |
22590839
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
松本 久子 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60359809)
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研究分担者 |
平田 豊 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (10441247)
越久 仁敬 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (20252512)
伊藤 穣 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80362482)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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キーワード | YKL-40 / キチナーゼ関連タンパク質 / 気道リモデリング |
研究概要 |
慢性炎症性気道疾患の難治化におけるキチナーゼ関連蛋白質YKL40の関与について、平成24年度には、①細胞外基質であるproteoglycanについて、気道平滑筋細胞からの産生能の検討を継続した。蛋白質レベルの解析で、YKL40の300 ng/ml72時間刺激により一部のproteoglycanが増加し、一部が低下することが示された。このproteoglycanの変化のパターンは喘息患者由来気道平滑筋細胞の産生パターンに近似しており、YKL-40の喘息気道リモデリングへの作用機序を説明するものと考えられる。現在論文準備中である。②YKL40の気道リモデリングへの関与について、臨床検体での検討を継続した。末梢気道炎症を指標にした追加治療により、気流閉塞の改善は一部の指標にとどまり、血清YKL-40に有意な変化はなかったが、治療前後の2点間の変化率は、気流閉塞の変化率と血清YKL-40の変化率に有意な相関が認められ、血清YKL-40の気道リモデリングへの関与が支持された(結果の一部はNakaji et al. AAAIに掲載)。 本年度はYKL40とproteoglycan産生パターンの変化との関連を示し、臨床検体にて気道リモデリングとの関連も示し、研究課題の一部を達成したと考える
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現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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