研究課題
基盤研究(C)
LPS 肺損傷モデルマウスを用いて、LPS プライミングの病態に関して検討した。プライミングマウスでは IL-10 の産生亢進が見られ、肺胞マクロファージを消失させると、効果はなくなった。炎症性サイトカインである TNF-αの産生低下と IL-10 産生亢進も見られなくなることから、LPS プライミングを受けた肺胞マクロファージが、肺損傷からの修復に重要な働きを持っていた。 IL-10 ノックアウトマウスでは、 LPS プライミング効果は認められなかった。
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