| 研究課題/領域番号 |
22590886
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
佐藤 和一 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (90508920)
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| 研究分担者 |
湯澤 由紀夫 藤田保健衛生大学, 医学部 (00191479)
丸山 彰一 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (10362253)
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| 連携研究者 |
門松 健治 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (80204519)
西山 成 香川大学, 医学部, 教授 (10325334)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| キーワード | ミッドカイン / 急性腎障害(AKI) / 慢性腎臓病(CKD) / RAS |
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| 研究概要 |
この研究課題に対して以下の結果を得た。CKD モデル(5/6 腎摘出)では、肺での MK の産生が増加した。内皮細胞に MK の siRNA 投与することで MK の産生量が減少した。この siRNA を吸入させたが、MK の産生量は減少しなかった。別の CKD モデル(L-NAME投与+片腎摘出)では、MK 欠損型マウスにおいて血圧上昇を認めなかったが、野生型マウスとMK ノックアウトマウスで血清、肺で ACE の差は認められなかった。AKI モデル(両側 IRI モデル・両側腎摘出モデル)では、肺に好中球浸潤と浮腫上の変化を認めた。尿細管細胞を用いた低酸素暴露実験において細胞内の MK 上昇は認められなかったが、上清中の MK の発現量は経時的に上昇を認めた。新規 ARDS/ALI 発症患者において、人工呼吸器管理の日数増加するにつれ、AKI グループの方が非 AKI グループよりも優位に死亡率が増加した。
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