| 研究課題/領域番号 |
22590972
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
鈴木 仁弥 福井大学, 医学部, 助教 (20293417)
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| 研究分担者 |
小泉 勤 福井大学, ライフサイエンス支援センター, 准教授 (40126579)
弘瀬 雅教 岩手医科大学, 薬学部, 教授 (40273081)
高橋 貞夫 福井大学, 医学部附属病院, 講師 (50303376)
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| 研究期間 (年度) |
2010-10-20 – 2013-03-31
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| キーワード | 脂肪毒性 / 脂肪滴 / エネルギー代謝 / 心筋症 |
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| 研究概要 |
糖尿病性心筋症は心筋細胞内に脂肪が蓄積して脂肪毒性から機能障害をきたす心合併症である。本研究では心筋に発現する脂肪滴関連蛋白ADRP の機能を解析するため、心筋特異的にADRPを過剰発現するトランスジェニック (Tg) マウスと全身性ADRP-KOマウス(KO)にストレプトゾトシンを投与して糖尿病を誘発し、心筋を解析してきた。
昨年度までの研究から、Tgマウスの心筋は非糖尿病状態においても細胞内ミトコンドリア周囲に著明な脂肪滴の蓄積を認めること、しかしながら糖尿病化しても心収縮能の低下は野生型(Wt)マウスと同レベルであること、糖尿病に伴う心筋遺伝子発現の変化の多くはADRP過剰発現で抑制されることを確認した。
本年度は糖尿病化したKOマウスの心機能を中心に解析した。糖尿病化したKOマウスの心機能を、心臓超音波並びに頸動脈より挿入した圧センサー付きカテーテルにより解析した結果、糖尿病状態におけるKOマウスの心収縮能はWtと同等であった。以上より心筋ADRPの過剰発現は糖尿病に特徴的な心筋遺伝子発現を抑制し、心筋障害を軽減する可能性があるが、心筋ADRPの欠損は糖尿病状態における心機能には影響を与えないことが示唆された。以上の結果を国際学会などにおいて報告し、現在論文投稿準備中である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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