研究課題
基盤研究(C)
細胞内のアミノ酸欠乏状態を感知するキナーゼである GCN2 のノックアウト(GCN2-/-)マウスを樹立し、解析をした。高脂肪食飼育により GCN2-/-マウスの耐糖能は悪化し、膵β細胞量は減少していた。高脂肪食下にはインスリン需要が増加し、相対的に膵β細胞内のアミノ酸の濃度が低下することにより GCN2 が活性化され、mTORC1 シグナルの恒常的亢進によるインスリンシグナルの低下を介して、膵β細胞量の減少に関与していることを見いだした。
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http://www.research.kobe-u.ac.jp/fhs-diabetes/