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我々は、PGRN-KOマウスとApoE-KOマウスを掛け合わせたdouble KO（DKO）マウスを作製し、DKOマウスがApoE KOマウスと比較して著明な動脈硬化を示すことを見出した。大動脈におけるTNF-αやICAM-1、VCAM-1のmRNA発現の有意な増加やeNOSやphospho-eNOSの蛋白発現低下を認めた。また、PGRN欠損マクロファージでは対照群マクロファージと比較して酸化LDLの取り込みが有意に亢進しており、これに符号するようにDKOマクロファージでは酸化LDL取り込みに関与するCD36やscavenger receptor class Aの発現が亢進していることも見出した。さらに、PGRN欠損HDLでは、HDLの抗酸化能を担うplatelet-activating factor acetylhydrolase(PAF-AH)の低下、炎症性蛋白の一つであるserum amyloid Aの増加を認めた。このようにPGRN欠損は炎症亢進、マクロファージの易泡沫化、HDL機能異常などにより動脈硬化促進されるものと考えられ、現在論文revise中である。
また、急性冠症候群（ACS）における血栓吸引血などのculprit lesion近くでは末梢血と比較してPGRN濃度は低値であり、プラークの不安定性に関与している可能性が考えられたが、平成２４年度はコントロールとなる群の採血を施行し、比較検討を行い、論文投稿予定である。
FTD、アルツハイマー型痴呆患者の中で、現段階でPGRNが極端に低値である検体は見出されていない。多くの症例が報告されている欧米と比較して、日本ではPGRN変異型の痴呆が少ないのか、いましばらく検討する数を増やしていく予定である。
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