| 研究課題/領域番号 |
22591035
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
前田 哲生 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00403064)
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| 研究分担者 |
金倉 譲 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20177489)
横田 貴史 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60403200)
織谷 健司 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70324762)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| キーワード | 造血幹細胞 / ESAM-1 / 自己複製 / 初期分化 / 細胞周期 / 赤血球 / 血管内皮細胞 |
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| 研究概要 |
Endothelial cell-specific adhesion molecule-1 (ESAM-1)は、新しい造血幹細胞特異的表面マーカーとして我々が同定した分子である。昨年度の検討では、ESAM-1が細胞周期にある造血幹細胞上に発現されることを明らかにした。今年度は、以下の新しい知見を得た。
(1) ESAM-1欠損マウスに対して5-FU処理を行った場合、赤血球の回復が遅延することが原因で、一部のマウスが死亡することが明らかになった。5-FU処理の骨髄では、造血回復期のBFU-E, CFU-Eコロニー形成細胞が著明に低値であり、造血幹細胞から赤芽球への早期分化段階で障害が認められた。ESAM-1は造血幹細胞や血管内皮細胞で発現が認められる膜蛋白である。ErythropoietinなどはむしろESAM-1欠損マウスで増加していたことから、赤血球回復遅延の原因として血液細胞（ESAM-1欠損）に問題があると考えられた。更なる解析を進めるため、野生型およびESAM-1欠損マウスの造血幹細胞の遺伝子発現を網羅的に比較するためのDNA arrayの材料として、両細胞分画からRNAを回収した。
(2) ヒトにおけるESAM-1の発現を検討した結果、臍帯血中にESAM-1を高発現する細胞集団が存在した。これら細胞は造血細胞への分化を示さなかったものの、血管内皮細胞への分化能を有することが明らかになった。細胞治療の新しい材料として期待できる結果であると思われる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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