我々は、Intermediate-conductance Ca2+-activated K+ channel (IKca channel)が正常肺血管に存在する収縮型フェノタイプの平滑筋細胞には発現が少なく、増殖型フェノタイプへと形質転換が認められた後に多く発現すること、細胞内カルシウム濃度の制御を通じて平滑筋細胞の脱分化、形質転換、遊走・増殖に深く関わっていることを明らかにした。IKcachannel の活性は臨床的、組織病理学的に肺高血圧、肺血管のリモデリングの増悪に強く関与していることが示唆された。
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